染色体区域维持酶1(CRM1)诱导酶质从细胞会核输出，是防癌疗法的新靶点。KPT-330(Selinexor)是CRM1的第一类抑止，除此以外被同意应用于复发性多发性骨髓瘤和甲状腺肿大B细胞会帕金森氏症，但其应用于受到它的庞大毒性的限制。
KPT-330+CS加强CRM1抑止的防作用
Abeykoon等发现苯甲酸海盐通过将作用程序扩展到抑止CRM1之外，值得注意加强了CRM1抑止的防活性。Selinexor与苯甲酸海盐建立联系适用时，并能以非常低的剂量靶向疗法一系列的体液，而且还能加大临床研究不良反应。
KPT-330+CS辨识出防活性且无相对来说循环系统毒性
苯甲酸胆碱(CS)和低剂量KPT-330(K+CS)在体内/外对高危体液恶性和单独均有较强的为数不多活性。与恶性细胞会相比，K+CS第一组对非恶性细胞会无毒性，对小鼠情况下循环系统无毒性。
KPT-330+CS值得注意增加在患者样本中的防活性
在程序上，与单独适用KPT-330相比，K+CS可抑止CRM1、RAD51和胸苷酸化学嘌呤酶的表达，从而并能非常有效地抑止CRM1诱导的核输出、DNA重击修复，提高嘧啶化学合成，使细胞会周期衰退于S期，最终所致细胞会凋亡。此外，加用PARP抑止可更进一步加强K+CS的防作用。
综上，K+CS代表了疗法多种类型体液癌症的一种新的疗法，并将促进期望的研究，以并用DNA重击修复和核质运来疗法癌症。
原始出处：
Abeykoon Jithma,Wu Xiaosheng,Nowakowski Kevin Edward et al. CRM1 inhibitor anti-tumor activity is enhanced with salicylates by S-phase arrest and impaired DNA-damage repair. Blood, 2020, undefined: undefined.
相关新闻
相关问答
